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La valutazione della vertigine in Neurologia

fonte: Roberto Bassani | pagina vista 12235 volte

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LA VALUTAZIONE DELLA VERTIGINE IN NEUROLOGIA
   
Autore:  Dott. Roberto Bassani
    Dirigente Medico Neurologia, Azienda "G. Salvini", Garbagnate M.se
    Consulente di Neuro-otologia, Istituto Neurologico C. Besta Milano
   
Riassunto
   
L’autore ritiene che la patologia del sistema vestibolare a livello centrale e periferico sia da considerare una parte importante nell’attività quotidiana del neurologo e che la semeiotica neuro-otologica sia da considerare una sonda particolarmente sensibile ed eloquente delle patologie del sistema vestibolare e, più in generale, del SNC. Per un migliore orientamento, la semeiotica neurologica classica deve essere integrata con test ed esami neuro-otologici.
   
Cenni storici
   
La vestibologia nasce alla fine del XIX secolo (1) con le prime osservazioni e importanti scoperte sull’anatomia e fisiologia del sistema vestibolare da parte di studiosi del sistema nervoso centrale, neuropsichiatri o neurofisiologi, ma anche matematici e filosofi.
A Marie-Jean-Pierre Flourens (1794-1867), neurofisiologo, si devono le numerose osservazioni sul sistema nervoso centrale tramite ablazioni selettive e la scoperta del ruolo dei canali semicircolari nel mantenimento dell’equilibrio.
Ernst Mach nel 1875 attua i primi esperimenti di stimolazione vestibolare con le prove rotatorie effettuate sull’animale tramite un apparecchio di sua invenzione, il “ciclostato”, prove che successivamente, dopo i lavori di Alexander Crum Brown (1838-1922), diventeranno una parte integrante dell’esame vestibolare.
Eduard Hitzig (1838-1907), professore di neuropsichiatria, compie importanti studi sulla stimolazione galvanica e i suoi influssi sulle uscite vestibolari, in particolare i movimenti oculari a componente torsionale e rotatoria che da questa derivano, mentre si deve a Ewald nel 1892 la scoperta della natura labirintica del nistagmo e l’enunciazione delle tre leggi del nistagmo tuttora a suo nome.
Robert Barany (1876-1936) riceve il premio Nobel nel 1914 per i suoi lavori su anatomia e fisiologia dell’apparato vestibolare e per la scoperta della prova calorica.
Anche ai giorni nostri, l’apporto dei neurologi allo studio del sistema vestibolare continua a essere molto cospicuo. R. Baloh, T. Brandt, D. Zee, A. Bronstein, G. Halmagy e altri autori hanno contribuito al miglioramento delle nostre conoscenze sull’apparato vestibolare creando anche specifici test clinici divenuti parte dell’esame neuro-otologico di routine.
La vertigine si trova al terzo posto nella lista delle patologie che richiedono l’intervento del neurologo in Pronto Soccorso dopo la patologia cerebrovascolare e le cefalee, ma di certo anche nella valutazione del paziente ambulatoriale la frequenza risulta molto elevata. (2)
Da ciò nasce la necessità di un approccio approfondito al paziente affetto da turbe del sistema vestibolare con l’utilizzo di adeguato esame clinico e strumentale.
L’approccio alla vertigine non si discosta da quello classico in medicina: anamnesi, esame obbiettivo e accertamenti strumentali.
   
Anamnesi
   
…la frequenza degli episodi?
Forme a crisi singola: la più frequente è la neurite vestibolare che è anche la più frequente causa di deficit vestibolare monolaterale probabilmente da causa virale. L’insorgenza è subacuta (ore) e la durata è di circa 2 settimane, con risoluzione della fase acuta in capo a 4-5 giorni.
Crisi recidivanti: la vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB),  la malattia di Menière che si distingue in genere per la concomitanza di sintomi uditivi e, più raramente, la fistola perilinfatica.
Anche le vertigini centrali possono manifestarsi con singolo episodio (patologia cerebrovascolare, neoplasie) o con episodi ricorrenti (per esempio nel caso di alterazioni della dinamica liquorale legate alla posizione del capo come nella malattia di Arnold-Chiari o nella vertigine posizionale parossistica di tipo centrale). Raramente però si riconoscono TIA in territorio vertebrobasilare che si manifestano con il solo sintomo vertigine per cui la sola vertigine non è da considerare elemento sufficiente per la diagnosi di TIA vertebro-basilare;
   
…in quanto tempo si è sviluppato e quanto è durato il disturbo?
Si possono distinguere:
- forme parossistiche: durata di secondi o minuti: VPPB, fistola perilinfatica.
- forme acute: durata di ore o pochi giorni: neurite vestibolare, malattia di Menière, patologia cerebrovascolare acuta, epilessia vestibolare, vertigine correlata a emicrania.
- forme subcontinue: durata più giorni anche se non continuamente: labirintopatie tossico- dismetaboliche, patologia disimmune, patologie sistemiche.
- forme croniche: durano settimane o mesi. Possibili forme centrali, patologie sistemiche, artrosi cervicale.
   
Vi è una stretta relazione tra l’intensità e la durata della vertigine. Le forme brevi in genere sono più intense, sia per l’effetto “sorpresa”, sia per l’instaurarsi nelle forme prolungate di compenso vestibolare centrale. Si potrebbe dire che più spesso la vertigine centrale, seppur con eccezioni, è subcontinua o cronica e caratterizzata da instabilità e vertigine di minore entità rispetto alla forma periferica;
   
…la posizione scatenante?
Il paziente vertiginoso patisce quasi sempre i movimenti del capo, quale sia la causa dei suoi disturbi, centrale o periferica.
La vertigine che insorge durante la notte girandosi nel letto o, più frequentemente, al risveglio mattutino e all’atto di alzarsi è molto spesso da riferire a causa otolitica (canalolitiasi), mentre la vertigine che insorge durante il giorno apre il ventaglio ad altre possibili cause, sia sul versante periferico, sia su quello centrale.
Se l’insorgenza è in ortostatismo, possiamo escludere la canalolitiasi, a meno che non sia coincidente con la flesso-estensione del capo (dopo lettura prolungata, lavando i piatti, attaccando le tende o cercando libri sui ripiani alti della libreria ecc.). La prolungata estensione (come la vertigine che insorge lavandosi i capelli dal parrucchiere) è una nota causa di disturbo vascolare in sede vertebrobasilare;
   
..le caratteristiche del sintomo?
La vertigine si distingue tradizionalmente in oggettiva e soggettiva. La sensazione di rotazione dell’ambiente è da riferirsi alla presenza del nistagmo, che determina oscillopsia:verticale se il nistagmo batte sul piano verticale, rotatoria se ci troviamo in presenza di un nistagmo con componente torsionale (orario o anti-orario). Se è vero che il nistagmo con componente rotatoria è molto frequentemente periferico (per esempio nella VPPB), è pur vero che anche il nistagmo centrale può avere queste caratteristiche. Inoltre, il più delle volte il paziente non è in grado di ricordare nel dettaglio la sensazione derivata dalla vertigine. L’autore ritiene quindi che questa distinzione abbia un’importanza piuttosto relativa nella distinzione tra cause centrali e cause periferiche.
La sintomatologia neurovegetativa d’accompagnamento consiste più frequentemente nella nausea mentre molto più raramente si verifica vomito. Questo deriva in genere da un ripetersi ravvicinato di stimolazioni vestibolari, per esempio dopo ripetuti posizionamenti del paziente, sia diagnostici, sia terapeutici (manovre liberatorie) che determinano un progressivo incremento della nausea fino al vomito. Il vomito è quindi un indice di gravità della vertigine, non distinguendo tra l’origine centrale o periferica;
   
...si associano sintomi uditivi?
L’ovattamento auricolare e gli acufeni, specialmente se monolaterali e in relazione temporale con l’esordio della vertigine, sono in genere indicativi di patologia periferica (in particolare la malattia di Menière). Più in generale, si può dire che nelle forme periferiche, considerata la contiguità anatomica delle strutture acustiche e vestibolari, la compresenza di sintomi uditivi è più probabile rispetto alla patologia centrale, dove le vie acustiche e vestibolari divergono;
   
….equilibrio, cadute?
La patologia vestibolare periferica comporta naturalmente perdita d’equilibrio; tuttavia, a meno che non si tratti di areflessia vestibolare bilaterale, il quadro tende a risolversi con l’instaurazione del compenso centrale. Nella patologia neurologica, invece, possiamo osservare disequilibrio cronico e disturbi nel controllo del tronco.
Le cadute si possono verificare a causa di rari drop attack vestibolari, come descritto per la malattia di Menière (crisi otolitiche di Tumarkin). Sono invece molto frequenti le improvvise violente ri-cadute sul piano del letto che si verificano nel corso delle manovre liberatorie per la vertigine posizionale parossistica benigna dopo il ritorno in posizione seduta, verosimilmente causate da intensa stimolazione vestibolare. La caduta a terra in altre condizioni deve sempre evocare lo spettro di patologie di altra sede e natura. In particolare, per il disequilibrio cronico è importante indagare, oltre alla funzione vestibolare (areflessia vestibolare bilaterale), anche la funzione oculomotoria per non tralasciare possibili patologie neurodegenerative in evoluzione (per esempio la paralisi sopranucleare progressiva);
   
…diplopia, parestesie?
Lo sdoppiamento delle immagini non è mai da riferire a disturbi a carico del sistema vestibolare periferico. Bisogna tuttavia prestare attenzione alla descrizione del paziente, dato che il nistagmo, causando instabilità dei bulbi oculari sulla mira visiva, determina in acuto la presenza di oscillopsia sul piano orizzontale (nistagmo orizzontale/rotatorio) o su quello verticale (nistagmo down-upbeating) che può erroneamente essere confusa con lo sdoppiamento delle immagini. Parestesie periorali possono indirizzare verso patologie vertebrobasilare, ma l’iperpnea derivante dalla situazione di ansia molto frequentemente evoca parestesie periorali o alle estremità senza costituire sintomo “centrale”. Disartria, disfagia d’accompagnamento costituiscono sempre segni di centralità come centrale deve essere considerata la vertigine accompagnata da sindrome di Claude-Bernard Horner (miosi e pseudo ptosi) in particolare se con ipoestesia termalgesica dell’emivolto (sindrome di Wallenberg). L’asimmetria del riflesso corneo-congiuntivale, invece, è un segno importante di patologia dell’angolo ponto-cerebellare (per esempio neurinoma dell’acustico).
   
La valutazione clinica
   
Si compone delle seguenti fasi: ricerca del nistagmo, studio dell’equilibrio, studio clinico del riflesso vestibolo-oculare (VOR), studio della motilità oculare.

Ricerca del nistagmo
   
In condizioni di normalità il soggetto non dovrebbe mai presentare il nistagmo se non in forma assai lieve e non disturbante.
L’analisi compiuta di routine dal neurologo è per lo più insufficiente, non estendendosi quasi mai alla provocazione del nistagmo con manovre di posizionamento o manovre meccaniche sul capo del paziente. La ricerca stessa del nistagmo in lateroversione estrema di sguardo è da considerarsi poco attendibile, dato che le forze visco-elastiche dell’orbita determinano la tendenza allo scivolamento dei bulbi verso la posizione primaria di sguardo, con conseguente saccadico di correzione.
Il nistagmo può essere rilevato a occhio nudo, essendo l’occhio esperto in grado di evidenziare movimenti del bulbo oculare pari a circa 10 min di arco. È importante analizzare l’occhio ruotato inizialmente di 30°: è in questa posizione intermedia che si può riscontrare il nistagmo centrale, da considerare come un’instabilità del bulbo oculare che spesso si presenta a scosse piccole e ravvicinate tipicamente non inibito e anzi talora incrementato dalla fissazione del target visivo. Successivamente si analizza l’occhio dopo deflessione di 45°.
Non avendo a disposizione strumenti particolari, l’oftalmoscopio costituisce un utile strumento di osservazione.
Il paziente viene istruito a osservare inizialmente un punto lontano (osservazione in condizioni di fissazione visiva) e poi a coprire con la mano l’occhio non osservato (osservazione senza fissazione visiva), mentre l’esaminatore osserva i vasi o la papilla del nervo ottico. In presenza di nistagmo si vedrà il fondo oscillare ritmicamente con fase lenta e rapida (nistagmo clonico) o, più raramente, con fasi simili (nistagmo pendolare), ricordando che la direzione del nistagmo è da considerarsi invertita dato il movimento contrario del fondo oculare rispetto alla superficie anteriore del bulbo.
Il sistema più accurato, sia per l’osservazione, sia per la successiva registrazione del nistagmo resta comunque la videonistagmografia all’infrarosso (VNG) che ha sostituito l’elettronistagmografia per la sua impronta più clinica e user-friendly(3). La VNG consente l’osservazione del paziente in condizioni di buio e la detezione di nistagmi di minima entità non altrimenti rilevabili.
L’analisi del nistagmo prosegue con il posizionamento lento del paziente sui fianchi e, molto importante per il neurologo, da supino con il capo iperesteso al di fuori del piano del letto (posizione di Rose). Anche in questo caso è possibile condurre l’osservazione a occhio nudo (ben visibile un eventuale nistagmo parossistico) meglio se con lenti di Frenzel o VNG per la ricerca di nistagmi meno evidenti come il nistagmo downbeating (DBN), tipica spia di sofferenza cerebellare, soprattutto in posizione di Rose.
Il nistagmo può presentarsi come inconfondibile segno di problematica centrale quando battente sul piano verticale (down- o upbeating), se evocato dallo sguardo eccentrico (gaze-evoked ny, GEN) o quando presenta un comportamento “atipico” per esempio per insufficiente inibizione visiva, se dissociato o con quando inverte la propria direzione con lo sguardo o spontaneamente (nistagmo alternante periodico PAN).
Nella Tabella 1 sono esposte alcune linee di indirizzo differenziale tra nistagmo centrale e nistagmo periferico.
   
Studio dell’equilibrio
   
Sono poche e semplici le prove per l’analisi della postura.
Tra i test statici distinguiamo il test di Romberg e varianti sensibilizzate (per esempio single leg stance test) ben note e già parte della semeiotica neurologica.
Il functional reach test (4) può essere considerato un test statico-dinamico. Molto utile per il paziente anziano, consiste, a paziente fermo in ortostatismo accanto al muro, nella flessione anteriore del tronco fino al limite della perdita d’equilibrio. L’esaminatore annota l’escursione dello spostamento effettuato dal paziente misurato in cm. Il test è validato e particolarmente interessante perché correlabile al rischio di cadute e quindi di valore prognostico.
Il test dinamico da ritenersi parte integrante dell’esame di routine è lo stepping test. Il paziente deve marciare sul posto a occhi chiusi con gli arti superiori estesi per un totale di almeno 50 passi. È il limite minimo di passi che fa la differenza, dato che con un esercizio prolungato vengono persi i principali riferimenti spaziali. L’eventuale spostamento anteriore o, più di rado, lo spostamento posteriore durante la marcia non sono considerati indicativi di patologia, mentre la rotazione oraria o antioraria, quando questa sia decisa e oltre i 45°, indirizza ad asimmetria vestibolare. È da sottolineare l’importanza della ripetibilità di questa prova, influenzata da molti fattori di tipo ambientale (rumori provenienti dall’esterno, illuminazione dell’ambiente, presenza di spot luminosi ecc.).
   
Studio clinico del riflesso vestibolo-oculare
   
Il VOR (riflesso vestibolo-oculare) costituisce il principale arco riflesso del sistema: a uno stimolo rotatorio su qualsivoglia piano dello spazio i bulbi oculari rispondono con un movimento uguale e contrario tale da determinare il mantenimento della posizione originaria, garantendo quindi la fissazione di un target visivo sulla fovea.
Di seguito la descrizione di quattro test che devono essere effettuati sempre nel corso dell’esame:
   
test di Zee (5): analogo al test proposto per il rilievo del nistagmo con l’oftalmoscopio.
In questo caso però l’esaminatore impartisce al capo del paziente rotazioni armoniche a 2 Hz con ampiezza di circa 10-20°, osservando nel contempo il comportamento del fondo oculare. In questo caso la papilla ottica deve restare fissa, mentre il soggetto fissa un punto in lontananza (sul muro), segno di normale funzione vestibolare;
   
test di Halmagy (Head Impulse Test) (6): si prende il capo del paziente tra le mani, mentre viene data consegna di fissare sempre e costantemente gli occhi dell’esaminatore nel corso della prova. Viene quindi impartito al capo del paziente un rapido movimento a scatto sul piano orizzontale, osservando l’eventuale scivolamento dei bulbi dal target visivo (gli occhi dell’esaminatore) e il conseguente movimento di compensazione (saccadico catch-up) con il quale gli occhi ritornano sulla mira. Il senso di rotazione in cui si produce il ritardo è da correlarsi all’emisistema vestibolare deficitario. Il test è estremamente sensibile per asimmetrie della funzione periferica e, se normale, può in alcuni casi porsi il sospetto di patologia centrale;
   
Head-shaking test (HST) (7): sfrutta il velocity storage mechanism, meccanismo centrale, che incrementa la costante di tempo del sistema prolungandola da 6 sec a circa 30 sec). Si osserva il nistagmo eventualmente presente dopo scuotimento del capo sul piano orizzontale (horizontal HST) o su quello verticale (vertical HST). In generale, la direzione del nistagmo elicitato con questa manovra è opposta al lato deficitario (nistagmo a destra:deficit vestibolare sinistro). Nel caso di patologia centrale è possibile che si manifesti una risposta anomala, data per esempio da nistagmo verticale dopo HST orizzontale (cosiddetto perverted nystagmus);
   
Test di soppressione visiva (VOR-FIX)
È un test utile per verificare la funzione di freno del cervelletto (lobo flocculo-nodulare) sul nistagmo per-rotatorio, cioè elicitato dai movimenti del capo (o ancor meglio dalla rotazione del paziente su una sedia rotatoria anche da ufficio). Il paziente deve osservare una mira (anche il proprio dito) mentre l’esaminatore determina lenti movimenti oscillatori sul piano orizzontale.
La presenza di nistagmo nonostante il paziente si sforzi a mantenere gli occhi fissi sulla mira, può essere un possibile “risvolto” centrale.
   
Studio dell’oculomozione
Può essere realizzato con test clinici bedside (8,9) che danno un’indicazione di massima sulla funzione oculomotoria per poi passare a uno studio strumentale per quantificare eventuali disturbi.
   
Gli esami strumentali
   
Fanno parte dello strumentario diagnostico i potenziali evocati uditivi, la stimolazione vestibolare calorica e lo studio dei movimenti oculari.
Tralasciando la più complessa e vasta trattazione sui rilievi strumentali dell’oculomozione, le parole conclusive di questa trattazione devono vertere sulla stimolazione vestibolare.
Questo esame non viene effettuato dal neurologo se non per lo studio del paziente in coma, mentre a è sicuramente in grado di fornire informazioni preziosissime e diagnosi inaspettate.
Proposta da Robert Barany (10), la stimolazione vestibolare nella sua versione più moderna con prove termiche è condotta con otocalorimetro computerizzato in grado di mantenere la temperatura dell’acqua a 44 °Cper le “calde” e 30 °C per le “fredde”, erogando 250 cc di acqua in 40 sec come da metodica standardizzata da Fitzgerald-Hallpike (11,12). Stabilita l’integrità della membrana timpanica, la stimolazione deve essere effettuata con l’ausilio di un apparato di registrazione del nistagmo in elettronistagmografia o videonostagmografia computerizzata, per analizzare la frequenza delle scosse e soprattutto la velocità angolare della fase lenta del nistagmo calorico, considerata il parametro più significativo della funzione vestibolare. (Figura 1). L’applicazione delle formule di Jonkees permette di quantificare percentualmente l’asimmetria della funzione vestibolare (13). La mancata risposta di un emisistema (areflessia vestibolare monolaterale) è quasi invariabilmente indice di patologia periferica (labirinto posteriore-nervo vestibolare), mentre l’iperreflessia bilaterale può interpretarsi come segno di centralità. Meno suggestiva è l’irregolarità delle scosse del nistagmo calorico, il raggruppamento in cluster o la loro ampiezza. L’areflessia bilaterale può essere sia di tipo periferico sia centrale (come in alcune forme di atassia spinocerebellare).
                                              
                                                                ( Figura 1 ) Stimolazione vestibolare bitermica



   
   
Conclusioni
   
Centrale o periferica? È la domanda che viene posta al neurologo.
Credo risulti chiaro da questa breve trattazione e per la comune esperienza clinica che la risposta a questa domanda è tutt’altro che facile.
A maggior ragione, per la complessità del quadro e gli elementi di incertezza ritengo necessario raccogliere e analizzare tutti gli elementi possibile sia sul piano clinico (anamnesi ed esame obiettivo) sia successivamente con gli approfondimenti strumentali.
Restando valido l’assunto che le patologie vestibolari periferica e centrale hanno elementi semeiotici comuni e possono vicendevolmente trarre in inganno (14,15,16), è importante condurre la valutazione clinica in modo esaustivo, completando l’esame obbiettivo neurologico con le prove neuro-otologiche e, se possibile, procedere sempre con la valutazione strumentale del sistema vestibolare (registrazione e analisi del nistagmo) e lo studio dell’oculomozione.
   
Bibliografia
 
1) Hawkins JE, Schacht J. Sketches of Otohistory Part 8: The emergence of vestibular science. Audiol Neurotol 2005;185-190.
2) De Falco FA. Indagine Epidemiologica Italiana su “La neurologia nell’emergenza-urgenza”: il progetto NEU.  Società Italiana di Neurologia, Padova, Ottobre 2009
3) Eckert AM, Gizzi M. Video-oculography as part of the eng battery. British Journal of Audiology 1998; 32:411-416.
4) Duncan PW, Chandler J et al. Functional reach : a new clinical measure of balance. J.og Gerontol 1990; 45:192-197.
5) Zee DS. Ophtalmoscopy in examination of patients with vestibular disorders. Ann Neurol 1978; 3:373
6) Halmagy MA. Clinical signs of visual-vestibular interaction. J. Neurol. Neurosurg and Psychiatr 1979; 42:934-9.
7)  Kamei T, Kornhuber HH . Spontaneous and head shaking nystagmus in normal and in patients with central lesions. Canad. J.Oto-Laryng 1974;3:372-380
8) Cunsolo E, Vicini C, Campanini A. L’esame obiettivo otoneurologico. In: A.A.P.O, "L’approccio diagnostico al paziente vertiginoso:esperienze a confronto". V giornata di vestibologia pratica, Bologna, 26.11.1996.
9) Leigh RJ, Zee DS. The neurology of ocular movements. Philadelphia (USA), F. A. Davis Company,1983.
10)  Barany R. Physiologie und Pathologie des Bogengangaengapparatus beim Menschen. Leipzig, Deuticke, 1907.
11) Freyss G, De Saint-Macary M, Heinin JM. L’expression grafique des èpreuves calorique. Ann Oto-Laryngol 90; 745, 1973.
12) Fitzgerald G , Hallpike CS Studies in human vestibular functions. Brain 1942; 62(2):115.
13) Jonkees LBW., Philipszoon AJ. Electronystagmography. Acta Otolaryngol suppl 1964;198.
14) Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RH. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo. Neurology 2006; 67:1178-1183.
15) Newman-Toker DE, Kattah JC; Alvernia JE, Wang DZ. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology 10 June 2008; vol 70 (24, part 2 of 2):2378-2385.
16) Zingler VC, Cnyrim C, Jahn K, Weintz E, Fernbacher J, Frenzel C, Brandt T, Strupp M. Causative factors and epidemiology of bilateral vestibulopathy in 255 patients. Ann Neurol 2007; 61: 524-532.

   
martedì 26 ottobre 2010

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